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Montag 11 Dezember 2017

Atherosklerose möglicherweise durch Mundflora verursacht

Fett und Cholesterin gelten seit langem als wichtigste Verursacher von Atherosklerose. Neuere Forschung zeigt jedoch, dass dieses Bild vielleicht gar nicht zutrifft. Viel eher sollten wir uns wahrscheinlich vor Mundbakterien in Acht nehmen, die körperfremde Fettsäuren bilden.

 

Lange Zeit wurde angenommen, dass Atherosklerose – die Bildung von Plaques im Blutkreislauf – durch cholesterinreiche, fette Nahrung verursacht wird. Bis heute konnte dies jedoch durch keine einzige zu diesem Thema durchgeführte Studie abschließend bestätigt werden. Es hat sich nämlich gezeigt, dass Herz-Kreislauf-Erkrankungen bei Menschen, die besonders viele Eier, Butter, Fleisch und fettreichen Fisch verzehren, nicht häufiger auftreten als bei anderen Menschen. Aber was verursacht denn dann die Plaquebildung?

 

Orale Bakterien. Es gibt mittlerweile viele Hinweise darauf, dass diese nicht nur im Mund eine wichtige Rolle spielen, sondern auch eine systemische Wirkung haben. So zeigen beispielsweise epidemiologische Studien, dass ein signifikanter Zusammenhang zwischen Parodontitis und chronischen Erkrankungen wie Typ-II-Diabetes und Herz-Kreislauf-Erkrankungen besteht [1]. Eine neue Studie zeigt, dass Atherosklerose möglicherweise auch durch Bakterien im Mund verursacht werden kann [2]. Wenn die von diesen Bakterien gebildeten Fette in den menschlichen Körper gelangen, können sie dort Probleme verursachen.

 

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Plaque im Massenspektrometer

Die Forscher untersuchten atherosklerotische Plaques mit einem Massenspektrometer. Darin fanden sie Fettsäuren mit einer unbekannten chemischen „Handschrift“. Diese Fettsäuren wiesen verzweigte Ketten und eine ungerade Anzahl von Kohlenstoffmolekülen auf. Dies ist bei Säugetieren selten der Fall und der Verdacht lag nahe, dass diese Substanzen nicht menschlichen Ursprungs waren. Aber woher stammten sie dann?

 

Offenbar werden diese Fettsäuren von der im Mund siedelnden Bakterienart Bacteroidetes gebildet. Diese Bakterienart tritt häufig auch im Zusammenhang von Zahnfleischerkrankungen und Parodontitis auf. Die von den Bakterien gebildeten Fettsäuren dringen dabei in den Blutkreislauf ein. Dort werden sie von dem in den Wänden der Blutgefäße befindlichen Immunsystem nicht erkannt, weil sie körperfremde Substanzen darstellen. Daraufhin reagiert das Immunsystem mit einer Entzündungsreaktion. Aber nicht nur das:

 

Die Forscher entdeckten außerdem, dass es in unserem Körper ein Enzym gibt, das diese körperfremden Fettsäuren in Baustoffe für Moleküle umwandeln kann, die die Entzündungsreaktion noch weiter verstärken. Die körperfremden Fettsäuren verursachen daher nicht nur eine Entzündung der Gefäßwand, sondern sorgen indirekt auch dafür, dass die Immunantwort noch intensiver verläuft. Da Bacteroidetes kontinuierlich Fettsäuren bildet, bleibt die entzündete atherosklerotische Plaque ebenfalls kontinuierlich niedriggradig aktiv.

 

Orale Probiotika

Die Studie bestätigt erneut, dass gute Mundhygiene mehr bedeutet als nur fleißiges Bürsten und Verwenden von Zahnseide. Es muss auch für eine günstige bakterielle Umgebung gesorgt werden, in der Bacteroidetes nicht gut überleben kann. Jüngste Studien haben gezeigt, dass bestimmte probiotische Bakterien eine positive Wirkung auf die Mundflora und eine hemmende Wirkung auf orale Pathogene ausüben. Insbesondere Lactobazillen scheinen in der Lage zu sein, die Symbiose des mikrobiellen Ökosystems im Mund wiederherzustellen und/oder aufrechtzuerhalten. Eine solche Intervention scheint aktuell zur Verhütung, Bekämpfung und Behandlung von atherosklerotischen Plaques in den Blutgefäßen effektiver zu sein als der Verzicht auf Fett und Cholesterin in der Nahrung.

 

Lesen Sie auch die Monographie„Orale Probiotika“ 

 

Literatur

[1] Monografie orale Probiotika, http://naturafoundation.de/monografie/orale_Probiotika.html  

[2] Reza Nemati et al, Deposition and hydrolysis of serine dipeptide lipids of Bacteroidetes bacteria in human arteries: relationship to atherosclerosis, Journal of Lipid Research (2017).