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Montag 13 Mai 2019

Neue Behandlungsstrategien für schlecht funktionierende Mitochondrien

Mitochondriale Dysfunktion wird häufig durch Mutationen der mitochondrialen DNA (mtDNA) verursacht, was zu Erkrankungen des Gehirns, der Skelettmuskulatur und des Herzens führen kann. Eine aktuelle Mausstudie zeigt, dass hier eine Erhöhung der Anzahl von mtDNA-Kopien helfen könnte. Aber auch PQQ hat sich als nützlich erwiesen.


Mitochondrien sind die Kraftwerke der Zelle. Mithilfe des Citratzyklus produzieren sie ATP: einen hochkonzentrierten Energielieferanten, der überall in der Zelle genutzt werden kann. Mitochondrien enthalten ihre eigene DNA: die sogenannte mtDNA, von der es oft Tausende von Kopien in einer Zelle gibt. Schlecht funktionierende Mitochondrien führen daher besonders in Geweben mit hohem Energieverbrauch zu Problemen: So kann es bei mitochondrialen Funktionsstörungen besonders häufig zu Erkrankungen des Gehirns, der Skelettmuskulatur und des Herzens kommen.


Mitochondriale Dysfunktion wird oft durch Mutationen, genetische Veränderungen der mtDNA verursacht. Mutierte mtDNA verursacht jedoch nur dann Symptome, wenn ihre Menge einen kritischen Schwellenwert überschreitet. In den meisten Fällen sind aber neben der mutierten mtDNA auch Kopien der normalen mtDNA in der Zelle vorhanden.

 

mtDNA-Vermehrung hilfreich

Die vorliegende Studie des Karolinska Institutet zeigt, dass die mitochondriale Funktion bei Mäusen durch Multiplikation ihrer mtDNA verbessert werden kann. Die Studie wurde in Science Advances veröffentlicht und könnte nach Ansicht der Forscher zu neuen Behandlungsstrategien für mitochondriale Erkrankungen führen. [1]


Die Forscher hatten ein Mausmodell mit einer pathologischen mtDNA-Mutation verwendet. Die mitochondriale DNA wurde manipuliert, indem die Expression eines bestimmten Proteins (TFAM) erhöht oder verringert wurde. Dieses Protein steuert die Anzahl der Kopien mitochondrialer DNA. Anschließend bestimmten die Forscher den Einfluss großer oder kleiner Mengen von mtDNA-Kopien auf den Allgemeinzustand der Mäuse und das Maß, in dem molekulare Veränderungen in verschiedenen Organen auftraten.


Dabei gelangten die Forscher zu dem Schluss, dass eine Erhöhung der Zahl der mtDNA-Kopien die mitochondriale Funktion verbessern und die Symptome von mitochondrialen Erkrankungen verringern kann.

 

Einsatz von PQQ

Es gibt noch eine weitere Möglichkeit, die mitochondriale Funktion zu verbessern: Der Einsatz von Pyrrolochinolinchinon (PQQ), einer Verbindung, die mit den B-Vitaminen verwandt ist. PQQ stimuliert das Wachstum der Mitochondrien und ist für deren einwandfreie Funktion essenziell. PQQ ist unter anderem in grüner Paprika, Kiwi, Papaya, Petersilie, Tofu und grünem Tee enthalten.


Forschungen haben gezeigt, dass supplementiertes PQQ die Energieproduktion verbessert, da es einen direkten Einfluss auf wichtige mitochondriale Enzyme ausübt. Dabei fungiert es als Coenzym für Reduktions-Oxidations-Reaktionen. Auf diese Weise schützt PQQ die Mitochondrien nicht nur vor oxidativem Stress, sondern stimuliert auch die Phosphorylierung, aktiviert den Citratzyklus und fördert so die mitochondriale Funktion. Mehr über PQQ erfahren Sie in dieser Monographie: http://naturafoundation.de/monografie/PQQ.html

 

Von anaerober zu aerober Verbrennung

Natürlich ist es genauso wichtig, zu prüfen, ob ein (chronisch) aktives Immunsystem vorliegt, weil das Immunsystem in diesem Fall eine anaerobe cytoplasmatische Verbrennung (Fermentation) hervorruft. Dabei entstehen viele freie Radikale, durch die die Mitochondrien geschädigt werden. Therapeutisch gesehen ist es in diesem Fall dann – neben der Anwendung von PQQ – genauso wichtig, das Immunsystem zu hemmen und dafür zu sorgen, dass der Klient wieder beginnt, hauptsächlich mitochondrial zu verbrennen.

 

Literatur

[1] R. Filograna et al., Modulation of mtDNA copy number ameliorates the pathological consequences of a heteroplasmic mtDNA mutation in the mouse, Science Advances (2019). DOI: 10.1126/sciadv.aav9824

[2] https://medicalxpress.com/news/2019-04-tackle-mitochondrial-disease.html